بررسی نقش گیرنده‌های NMDAبر اثرات کورتیکوسترون بر پاسخ‌های رفتاری درد در مدل نوروپاتی CCI در موش سفید آزمایشگاهی

سابقه و هدف: مطالعات گذشته نشان داده است که گلوکوکورتیکوییدها نقش مهمی در رفتارهای درد نوروپاتی بازی می‌کنند ولی مکانیسم‌های درگیر مشخص نیستند. با توجه به دخالت گیرنده‌های NMDA در درد نوروپاتی و تعامل گلوکوکورتیکوییدها با این عامل، هدف این مطالعه بررسی نقش گیرنده‌های NMDA در اثرات کورتیکوسترون بر رفتارهای درد نوروپاتی در مدل آسیب مزمن ناشی از فشرده‌گی عصب (Chronic Constriction injury, CCI) است. مواد و روش‌ها: موش سفید بزرگ آزمایشگاهی نر از نژاد ویستار (2٠0- 300 گرم) مورد استفاده قرار گرفتند. CCI با ایجاد چهار گره شل به فواصل ١ میلی‌متر قبل از سه شاخه شدن عصب زده سیاتیک ایجاد شد. دو هفته بعد از ایجاد CCI اثرات کورتیکوسترون بر پاسخ‌های رفتاری در حضور یا عدم حضور ٣/٠ میلی‌گرم MK-801 ( یک آنتاگونیست گیرنده NMDA) بررسی شد. یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهند که کورتیکوسترون به صورت وابسته به دوز پاسخ های رفتاری درد نوروپاتی (آلودینیای مکانیکی، حرارتی و هیپرآلژزیای حرارتی) را مهار می‌کند. MK-801 اثر کورتیکوسترون را بر هیپرآلژزیای حرارتی تضعیف می‌کنند. MK-801 فقط آلودینیای حرارتی را مهار می‌کند و بر آلودینیای مکانیکی و هیپرآلژزیای حرارتی اثری ندارد. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که گلوکوکورتیکوییدها نقش مهمی در مهار رفتارهای درد نوروپاتی بازی می‌کنند. به نظر می‌رسد بخشی از این اثرات از طریق گیرنده‌های NMDA انجام می‌شود که حاکی از دخالت مکانیسم‌های غیر ژنی است. نتایج این مطالعه یک نقش بالقوه آگونیست‌های گیرنده‌های گلوکوکورتیکویید همراه با آنتاگونیست‌های گیرنده‌های NMDA در درمان علایم درد نوروپاتی در کیلینیک را پیشنهاد می‌کند.